"W labiryncie błon jądrowych" "Analiza roli białka XLAP2 w tworzeniu wrzeciona mitotycznego i utrzymywaniu struktury jądra komórkowego u Xenopus laevis" Magda Dubińska-Magiera Uniwersytet Wrocławski, Wydział Nauk Biologicznych, Instytut Biologii Eksperymentalnej, Zakład Biologii Rozwoju Zwierząt, ul. Sienkiewicza 21, 50-335 Wrocław e-mail: magda.dubinska-magiera@uni.wroc.pl Komórkowa przędza

Opis popularnonaukowy projektu

Podobnie, jak nonsensowne jest pytanie, bez którego z narządów ludzkiego ciała możliwe jest dalsze życie organizmu, tak zupełnie irracjonalna jest próba wskazania kluczowego dla komórki organellum komórkowego. Tak, jak trudno zagwarantować dobrostan organizmu bez śledziony, dwunastnicy, czy którejś z grup mięśni, tak niemożliwe jest prawidłowe funkcjonowanie komórki sztucznie pozbawionej mitochondriów, rybosomów czy wybranych elementów siateczki śródplazmatycznej. Trudno jednak zaprzeczyć, że spośród wszystkich organelli komórkowych najlepszym kandydatem na serce i mózg komórki jest jej jądro. Jest to często największa wewnątrzkomórkowa struktura i zapewnia ona funkcjonowanie wszystkich innych, choćby dzięki temu, że w jego wnętrzu zapisany jest genetyczny scenariusz wszystkich wydarzeń. Właśnie z DNA zgromadzonym wewnątrz jądra komórkowego najczęściej wiąże się znaczenie tego organellum. Jak się jednak okazuje, odpowiedzialność jądra komórkowego za losy nie tylko komórki, ale całego organizmu wraz z jego potomstwem znacznie wykracza poza rolę zwykłego "naczynia" na kwasy nukleinowe.
Można wręcz stwierdzić, że jądro komórkowe, to bardziej jego otoczka niż sama zawartość. Wielowarstwowa, skomplikowana, szczelna i półprzepuszczalna zarazem osłonka nie tylko zapobiega rozpłynięciu się DNA po całej cytoplazmie, zwłaszcza, że podczas podziału komórki "rozpłynięcie" się jest wręcz konieczne. Liczne warstwy błon, które otaczają jądro zapewniają jego prawidłowy kształt. W czasie podziału komórki pilnują one, aby był on sprawiedliwy dla komórek potomnych. Gdy komórka akurat się nie dzieli - białka błonowe budzą lub usypiają aktywność genów dzięki wpuszczaniu lub wypuszczaniu substancji, z których każda też jest nośnikiem informacji. Tylko wtedy zatem, gdy otoczka jądrowa, wraz z niezliczonymi jej białkowymi składnikami działa prawidłowo, bez zarzutu funkcjonować może komórka, tkanka, narząd i cały organizm. Wystarczy jednak, że mutacja, nawet punktowa, nieznacznie zmieni choćby jedno z białek otoczki jądrowej, to nie tylko komórka, ale i cała tkanka, i zbudowany z niej narząd, degeneruje, często nieodwracalnie. W ten właśnie sposób metafora o sercu i mózgu zaczyna przybierać nieoczekiwanie złowrogą wymowę.

Streszczenie naukowe

Jądro komórkowe u organizmów eukariotycznych jest oddzielone od cytoplazmy za pomocą otoczki jądrowej, którą tworzą: blaszka jądrowa, zewnętrzna i wewnętrzna błona jądrowa oraz jądrowe kompleksy porowe. Blaszka jądrowa jest złożona głównie z lamin typu A i B. Dzięki licznym oddziaływaniom z białkami integralnymi: LAP2, LBR, MAN1 i emeryną struktura ta zakotwiczona jest do wewnętrznej błony jądrowej. Otoczka jądrowa odpowiada za szereg procesów, m.in.: utrzymywanie kształtu jądra komórkowego, organizację przestrzenną materiału genetycznego i regulację ekspresji genów. Ze względu na fakt, że mutacje w genach kodujących składniki otoczki jądrowej (m.in. emerynę czy laminy), są przyczyną powstawania chorób degeneracyjnych z grupy laminopatii, badania zmierzające do zrozumienia jej funkcjonowania przyczyniają się również do poszerzenia wiedzy z dziedziny biologii molekularnej, która może okazać się nieoceniona przy opracowywaniu terapii przeznaczonych dla osób dotkniętych wspomnianymi zaburzeniami. Jako doktorantka Wydziału Biotechnologii Uniwersytetu Wrocławskiego prowadziłam badania naukowe w Pracowni Białek Jądrowych pod kierownictwem dr hab. Ryszarda Rzepeckiego w ramach projektu dotyczącego lokalizacji, funkcji i interakcji białka XLAP2 u Xenopus laevis (żaby szponiastej). Projekt obejmował m.in.: poznanie wzoru ekspresji białka XLAP2, analizę lokalizacji białek związanych z otoczką jądrową (w linii komórkowej XTC Xenopus laevis oraz, w celach porównawczych, w ludzkiej linii komórkowej HeLa), analizę wpływu substancji zaburzających polimeryzację i depolimeryzację elementów cytoszkieletu: cytochalazyny, paklitakselu i winblastyny na przebieg mitozy w komórkach XTC oraz selektywne obniżenie poziomu ekspresji XLAP2 w komórkach XTC. Realizacja projektu umożliwiła uzupełnienie wiedzy na temat funkcji jednego ze składników otoczki jądrowej u Xenpus laevis i stała się kolejnym krokiem na drodze do zrozumienia funkcjonowania jądra komórkowego u kręgowców.

Komitet Organizacyjny

Sponsorzy

Patronat medialny